Desarrollo de tolerancia oral en niños con alergia a la proteína de leche de vaca: seguimiento de 10 años / Oral tolerance development in children with allergy to cow's milk protein: follow-up of 10 years

Se estima que niños alérgicos desarrollen tolerancia oral durante los primeros años de vida con una dieta de eliminación de lácteos. Determinar el tiempo de desarrollo de tolerancia oral a la proteína de leche de vaca, características clínicas y laboratorio. Estudio prospectivo, seguimiento durante 10 años, de niños con alergia a proteína de leche de vaca. Se indicó dieta de eliminación por 4 semanas con posterior reto. Se solicitó IgE total y específica. Se registro edad y tiempo de dieta al confirmarse la tolerancia. 81 niños, 33/81(40,74%) femeninos y 48/81(59,25%) masculinos, edad promedio de diagnóstico 6,22 meses(rango <1-42). Alergia no mediada IgE 32/81 (39,50%) y alergia mediada IgE 49/81 (60,49%); IgE específica para leche de vaca positivo en 55/81 (67,90%). Diagnóstico por respuesta positiva a la dieta de eliminación en 62/81 (76,54%) y con reto en 19/81 (23,45%). Desarrollaron tolerancia después de 12-18m con dieta, 21/32 (65,62%) con alergia no IgE a los 1,6 años y 23/49 (46,93%) con alergia IgE a los 2,13 años. Los niños restantes toleraron entre 19-24m, a los 2,35 y 2,80 años para la alergia no IgE e IgE respectivamente. Después de 36m, continuaron sin tolerar 5 niños entre ambos grupos con progreso a alergia alimentaria múltiple. El diagnóstico de alergia puede basarse en la respuesta positiva a la dieta de eliminación de lácteos, el reto es necesario en casos inciertos y la tolerancia se alcanza a una edad más temprana en niños con alergia no mediada IgE

It is estimated that allergic children develop oral tolerance in the early years of life with a dairy elimination diet. To determine the time development of oral tolerance to cow's milk protein, clinical and laboratory. A prospective study followed for 10 years, children allergic to cow's milk protein. He said elimination diet for 4 weeks after challenge. Was requested total IgE and specific. Age and time was recorded to confirm diet tolerance. 81 children, 33/81 (40.74%) were female and 48/81 (59.25%) male, average age at diagnosis 6.22 months (range <1-42). IgE-mediated allergy is not 32/81 (39.50%) and IgE-mediated allergy 49/81 (60.49%) specific IgE to cow's milk positive in 55/81 (67.90%). Diagnosis by positive response to the elimination diet in 62/81 (76.54%) and challenge in 19/81 (23.45%). Tolerance developed after 12-18m with diet, 21/32 (65.62%) with non-IgE allergy to 1.6 years and 23/49 (46.93%) with IgE allergy to 2.13 years. The remaining children tolerated between 19-24m, to the 2.35 and 2.80 years for non-IgE allergy and IgE, respectively. After 36m, continued without tolerating 5 children between the two groups with multiple food allergy progress. The diagnosis of allergy can be based on positive response to milk elimination diet, the challenge is necessary in uncertain cases and tolerance is reached at an earlier age in children with IgE mediated allergy is not

Hiperamonemia en niños: clasificación y opciones terapéuticas / Hyperammonaemia in children: classification and therapeutic options

La hiperamonemia se presenta en forma secundaria por aumento en la producción de amonio, como en la hemorragia gastrointestinal o disminución de la eliminación, como ocurre en errores innatos del metabolismo, principalmente en aquellos con defectos en el ciclo de la urea, insuficiencia hepática o fármacos. Clasificar la hiperamonemia y reportar las opciones terapéuticas en niños, su abordaje clínico y revisión de la literatura. Estudio prospectivo, descriptivo y transversal de niños con hiperamonemia. Variables: edad, género, etiología, niveles de amonio, clínica, tratamiento. 21 pacientes, 12 (57,12%) varones y 9 (42,88%) hembras. Edad promedio 3,91 años (rango:<1mes-14 años). Amonio promedio general 214,66 mmol/l (rango:110-980), clasificados según severidad: sin insuficiencia hepática 11/21 con promedio de amonio 99,44 y 201 mmol/l en hiperamonemia leve y moderada respectivamente. Clínica y laboratorio de insuficiencia hepática en 10/21 con promedio de amonio de 114,44, 287,51 y 756,66 en leve, moderada y severa hiperamonemia, con una diferencia significativa entre el nivel de amonio y la presencia o ausencia de insuficiencia hepática (p<0,0001); 5/10 con insuficiencia hepática ingresaron a terapia intensiva, 4 de ellos presentaron encefalopatía hepática, un paciente fallecido. Etiología: Error innato del metabolismo 33,33%, toxicidad por medicamentos 23,80%, hepatitis viral A fulminante 19,04% y otros virus 9,52%, hepatitis autoinmune 4,76% y urosepsis 4,76%. En los casos leves-moderados se administró lactulosa dosis respuesta vía oral 19/21 y por enema rectal 7/21 con L-carnitina en 15/21 y en Hiperamonemia severa adicionalmente Benzoato de sodio en 4/21 y hubo indicación de hemodiálisis en 3 pacientes. Restricción proteica en todos, vitaminoterapia y 6 niños tratados con ácido ursodeoxicólico. La hiperamonemia es multifactorial, requiere diagnóstico temprano, la clasificación de severidad permite el tratamiento oportuno para evitar complicaciones....

Hyperammonaemia occurs secondarily by increased production of ammonia, as gastrointestinal bleeding or decreased elimination, as occurs in inborn errors of metabolism, especially in those with defects in the urea cycle, liver failure or drugs. To classify the report hyperammonaemia and therapeutic options in children, its clinical approach and review of the literature. Prospective, descriptive and transversal children with hyperammonaemia. Variables: age, gender, etiology, ammonia levels, clinical treatment. 21 patients, 12 (57,12%) males and 9 (42,88%) females. Mean age 3,91 years (range: <1m-14a). ammonium 214,66 mmol / l (range :110-980), classified according to severity: no hepatic impairment 11/21 with 99,44 average ammonium and 201 mmol / l in Hyperammoanemia mild and moderate respectively. Clinical and laboratory liver failure 10/21 with ammonium averaging 114,44, 287,51 and 756,66 as mild, moderate and severe hyperammonemia, with a significant difference between the level of ammonia and the presence or absence of liver failure (p < 0,0001), 5/10 with liver failure admitted to intensive care, 4 of them had hepatic encephalopathy, a patient died. Etiology: An inborn error of metabolism 33,33%, 23,80% drug toxicity, fulminant viral hepatitis and other viruses 19,04% 9,52% 4,76% autoimmune hepatitis and urosepsis 4,76%. In mild-moderate cases were given oral lactulose Dose 19/21 and by enema rectal 7/21 with L-carnitine in 15/21 and further severe Hyperammonemia sodium benzoate 4/21 and was indication of hemodialysis in 3 patients. Protein restriction at all, vitamin therapy and 6 children treated with ácidoursodeoxicólico. Hyperammonemia is multifactorial, requires early diagnosis, classification of severity allows early treatment to avoid complications and development of irreversible neurological sequelae

Ecoendoscopia en niños con pancreatitis aguda recurrente / Echoendoscopic in children with recurrent acute pancreatitis

Introducción: el abordaje diagnóstico de pacientes con episodios de pancreatitis aguda recurrente supone un reto cuando el laboratorio y los estudios por imágenes son negativos. El ultrasonido endoscópico constituye una herramienta diagnóstica para la detección de patologías biliopancreáticas. Caso 1: escolar masculino de 11 años de edad, antecedentes de deportes de contacto, ingresa con dolor abdominal y vómitos biliosos. Amilasa en 1.987 U/L, lipasa 558 U/L, serologías virales negativas, perfil metabólico normal, ecosonograma abdominal sin alteraciones, se realiza diagnóstica de pancreatitis aguda de probable origen post traumático. Reingresa 4 meses después con sintomatología similar, y nuevamente los estudios son negativos. Ecoendoscopia a los 3 meses del último episodio: microlitiasis vesicular y páncreas sin alteracion. Posterior al procedimiento presenta tercer episodio de pancreatitis. El paciente es referido a cirugía. Caso 2: escolar de 7 años, inicia su enfermedad con pancreatitis aguda y peritonitis, con evolución satisfactoria. Al año reaparece episodio de pancreatitis, cifras de amilasa de 2.786 U/L y lipasas 755 U/L, que se repite en dos oportunidades en 4 años. En ninguna hospitalización se logra detectar alteraciones del perfil lipídico e inmunológico, electrolitos en sudor negativo y ecografía y tomografía abdominal no reportaron información complementaria. Se realiza ecoendoscopia que revela cambios en parénquima pancreático sugestivo de proceso inflamatorio agudo. Se indica colangioresonacia que reporta alteraciones del calibre del hepático común, colédoco y Wirsung. Se programa para esfinterotomía. Conclusiones: identificar la causa de la pancreatitis aguda recurrente requiere de la combinación de laboratorio y estudios por imágenes. En estos pacientes la ecoendoscopia contribuyó con el diagnóstico etiológico en uno de ellos y en el otro, alteraciones del parénquima pero no en el sistema ductal.

Introduction: the diagnostic approach of patients with recurrent episodes of acute pancreatitis is a challenge when the laboratory and imaging studies are negative. Endoscopic ultrasound is a diagnostic tool for detection of biliopancreatic diseases. Case 1: male school 11 years of age, history of contact sports, was admitted with abdominal pain and bilious vomiting. Amylase 1,987 U/L, lipase 558 U/L, negative viral serology, normal metabolic profile, unaltered abdominal ultrasound is performed diagnostic of acute pancreatitis of probable traumatic origin. Readmitted 4 months later with similar symptoms, and again these studies are negative. Endoscopic ultrasound at 3 months of the last episode: microlithiasis gallbladder and pancreas preserved. After the procedure has third episode of pancreatitis. The patient is referred to surgery. Case 2: School of 7 years, the disease starts with acute pancreatitis and peritonitis, with satisfactory outcome. Reappears year episode of pancreatitis, serum amylase up to 2,786 U/L and lipase 755 U/L, which is repeated twice in 4 years. In no hospitalization was unable to detect alterations in the lipid profile and immune negative sweat electrolytes and abdominal ultrasound and CT did not report information. EUS is performed that reveals changes in pancreatic parenchyma suggestive of acute inflammatory process. From magnetic resonance indicated that reports of liver disorders caliber common bile duct and Wirsung. He was scheduled for intubation. Conclusions: Identifying the cause of recurrent acute pancreatitis requires a combination of laboratory and imaging studies. EUS in these patients contributed to the etiologic diagnosis in one and in the other parenchymal but not in the ductal system.